El hiperparatiroidismo nutricional secundario (NSH, por sus siglas en inglés) es una afección en la que la glándula paratiroidea produce cantidades supranormales de hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en inglés) debido a una deficiencia de vitamina D o a concentraciones desequilibradas de calcio y fósforo en la dieta.
En respuesta a las deficiencias de vitamina D activa, 1,25-dihidroxi vitamina D (1,25(OH) 2D) y/o concentraciones de iones de calcio extracelular en el torrente sanguíneo, la glándula paratiroides regula positivamente la producción de PTH para mantener los niveles adecuados de estos minerales. En términos muy simplificados, las glándulas paratiroides aumentan la secreción de PTH para aumentar la absorción dietética de calcio y fósforo; reducir la excreción urinaria de calcio, inhibir la reabsorción de fósforo, estimular la producción de (1,25(OH) 2D); y aumentar la movilización de calcio osteoclástico para aumentar el eflujo de calcio y fósforo.
En la HNS, la absorción intestinal de calcio disminuye debido a las bajas concentraciones de 1,25(OH) 2D. Una ingesta dietética deficiente de vitamina D exacerba la disminución de la absorción de calcio en el intestino. La degradación del tejido óseo aumenta, lo que conduce a huesos debilitados y al riesgo de fracturas. El metabolismo tanto del calcio como del 1,25(OH) 2D se altera, lo que finalmente conduce a bajas concentraciones de calcio sérico y bajas concentraciones de 1,25(OH) 2D.
El hiperparatiroidismo nutricional secundario está bien descrito en perros. Los cachorros de perros de razas grandes son más susceptibles a desarrollar NSH debido a un mayor requerimiento de calcio. En este sentido, se ha descrito que una dieta desequilibrada causa reabsorción ósea osteoclástica con adelgazamiento cortical, fracturas patológicas y reemplazo de tejido fibroso del hueso. Asimismo, se han reportado síntomas neurológicos como dolor y paresia.
Conviene subrayar que la NSH se puede prevenir y tratar con una nutrición y suplementación adecuadas: una dieta variada y equilibrada que proporcione concentraciones adecuadas de calcio, fósforo y vitamina D es esencial. En los casos en que los ajustes dietéticos no sean suficientes, puede ser necesario un suplemento de calcio y vitamina D. Por otra parte, si se diagnostica temprano, el pronóstico para el paciente es bueno.
UNA ENFERMEDAD QUE SOLÍA SER MÁS FRECUENTE
Antiguamente, el hiperparatiroidismo nutricional secundario solía ser más frecuente en animales de compañía, pero con la mayor disponibilidad de alimentos comerciales equilibrados para mascotas, la NSH se convirtió en un trastorno poco común. No obstante, la creciente popularidad de las dietas de carne cruda ha llevado a un aumento de los casos notificados de NSH.
En este punto, el diagnóstico temprano es fundamental para el desenlace de la enfermedad y la recuperación del paciente. Por lo tanto, es importante notificar los casos sospechosos de hiperparatiroidismo nutricional secundario y la forma en que se presentan para crear una renovada conciencia entre los veterinarios.
En un reciente estudio, se presentaron cuatro cachorros alimentados exclusivamente con dietas de carne cruda deshuesada y no suplementada, que presentaron quejas de aparición aguda de dolor y paresia. El primer cachorro, el perro A, era un Golden Retriever macho intacto de 10 semanas de edad con un peso de 3,3 kg. Tenía un historial de 10 días de paresia progresiva, letargo, hiporexia y dolor. Presentaba tetraparesia no ambulatoria, reacciones posturales reducidas, tono muscular reducido, reflejos espinales débiles y dolor leve a la palpación de la médula espinal cervical y torácica.
El segundo cachorro, el perro B, era un macho entero de 10 semanas de edad, de la raza Pastor caucásico, que pesaba 10,4 kg. Tenía antecedentes de signos de veinticuatro horas de duración de dolor progresivo, letargo y paresia. Presentaba paraparesia no ambulatoria, reducción de los reflejos espinales en las patas traseras y dolor a la palpación de las zonas lumbar y sacra.
El tercer cachorro, el perro C, era un bulldog inglés antiguo macho intacto de 12 semanas de edad y pesaba 6,4 kg. Tenía antecedentes de anorexia, dolor y letargo de 2 días de duración. El cachorro presentaba dolor y tetraparesia ambulatoria. Los reflejos espinales eran normales.
El cuarto cachorro, el perro D, era un perro leopardo de Catahoula macho intacto de nueve semanas de edad. Pesaba 8,3 kg y presentaba paraparesia aguda no ambulatoria y dolor tras sospecha de traumatismo agudo. Presentaba dolor a la palpación en las zonas pélvica y lumbar.
PÉRDIDA DE DENSIDAD ÓSEA
En el caso A, la localización neuroanatómica se identificó como el sistema nervioso periférico. Los diagnósticos diferenciales primarios incluyeron polineuropatía resultante de etiologías infecciosas, inmunomediadas o metabólicas o polirradiculopatía inmunomediada.
En los casos B a D, se determinó que la localización neuroanatómica era la médula espinal. Los principales diagnósticos diferenciales incluyeron sospechas de fracturas o luxaciones, a pesar de la ausencia de traumatismo reportado.
En los perros A y B, se realizaron distintas pruebas, observándose en el primero, huesos con pérdida de densidad y, en el segundo, una fractura plegada del íleon izquierdo, una posible fractura plegada en el fémur distal izquierdo y un sacro curvado. Ambos fueron eutanasiados por decisión del propietario.
En el perro C, el hemograma completo y las pruebas bioquímicas se encontraban dentro de los límites normales. Las imágenes diagnósticas con radiografías de la médula espinal y el abdomen revelaron radiolucidez ósea general. El cachorro fue tratado con gabapentina 8 mg/kg tres veces al día y meloxicam 0,1 mg/kg una vez al día. La dieta se modificó a un alimento comercial balanceado para perros. El cachorro se recuperó clínicamente en dos días. No hubo seguimiento a largo plazo.
El perro D tuvo resultados normales en la bioquímica, aparte de una concentración aumentada de PTH. El calcio sérico y el calcio ionizado fueron normales; el fósforo aumentó ligeramente. La TC mostró radiolucidez ósea generalizada y reveló una antigua fractura de una costilla. El cachorro recibió gabapentina 10 mg/kg tres veces al día, meloxicam 0,1 mg/kg una vez al día y control dietético. La dieta se modificó a un alimento comercial balanceado para perros, adecuado para cachorros de razas grandes de rápido crecimiento. El seguimiento mostró una recuperación rápida (en cuestión de días) y una resolución completa de los signos clínicos. Un examen de seguimiento tres meses después mostró que el perro todavía estaba bien sin ninguna medicación.
Ante estos casos, los autores comentaron que los cuatro cachorros fueron alimentados exclusivamente con una dieta de carne cruda deshuesada y sin suplementos y presentaron quejas de aparición aguda de dolor y paresia. Las radiografías y/o TC mostraron una densidad radiológica reducida del esqueleto en los cuatro cachorros. Dos de los perros tenían fracturas patológicas, uno tenía una costilla fracturada y el otro tenía fracturas plegadas de la pelvis y una curvatura anormal del sacro.
Dos cachorros fueron sacrificados, “uno fue sometido a una autopsia, que reveló una reabsorción ósea cortical difusa y grave e hipertrofia de las glándulas paratiroides. Los otros dos cachorros mejoraron rápidamente después de recibir analgésicos y una dieta comercial equilibrada”.
Según explican, esta serie de casos destaca la importancia de considerar la sospecha de hiperparatiroidismo nutricional secundario como un posible diagnóstico diferencial en cachorros en crecimiento. A su vez, “destaca el riesgo significativo de que los perros jóvenes desarrollen déficits neurológicos graves, potencialmente atribuibles a NSH, cuando se los mantiene con una dieta exclusivamente de carne cruda, sin huesos y sin suplementos”. Por tanto, “es fundamental reconocer que las dietas de carne cruda pueden variar sustancialmente en función de la selección de ingredientes y su composición nutricional”, y explican que “garantizar una dieta equilibrada es esencial para todos los perros, especialmente para los cachorros en crecimiento”.
“El hiperparatiroidismo secundario nutricional, que alguna vez fue poco común debido a los alimentos comerciales equilibrados para perros, ha reaparecido con la tendencia de alimentarlos con dietas de carne cruda”, concluyen.